羊水栓塞：分娩背后的隐藏杀手

羊水栓塞，是一个令妇产科医生都闻之色变的医学术语，是指在分娩过程中，羊水突然进入母体血液循环，进而引发的一系列严重病理生理变化的分娩并发症 。羊水可不是简单的液体，其中包含了胎儿的毳毛、角化上皮、胎脂、胎粪等物质。正常情况下，羊水与母体的血液循环是 “井水不犯河水”，但一旦发生羊水栓塞，这些羊水成分就像 “不速之客” 闯入母体血管，由此引发一系列严重的连锁反应。

羊水栓塞堪称分娩期的 “头号杀手”，具有起病急骤、病情凶险、难以预测、病死率高的特点，严重威胁着产妇的生命安全。据相关统计数据显示，羊水栓塞的发病率虽然相对较低，大约在 (1.9～7.7)/10 万 ，但死亡率却高达 19%-86% ，这个数字触目惊心。很多时候，从发病到产妇死亡可能仅仅在短短数小时甚至更短的时间内，病情发展之快让人猝不及防。

羊水栓塞的发病机制

羊水栓塞的发病机制较为复杂，目前尚未完全明确，但医学界普遍认为主要与以下几个关键因素相关：

羊膜腔压力过高：女性临产后，尤其是在第二产程，子宫强烈收缩，使得羊膜腔内压力急剧升高。当羊膜腔内压力显著超过静脉压时，原本处于羊膜腔内的羊水就如同被高压水枪喷射一般，有可能被挤入破损的微血管，进而进入母体血液循环。例如，一些产妇在分娩时出现宫缩过强、急产等情况，羊膜腔压力在短时间内迅速攀升，这就大大增加了羊水进入母体血管的风险 。

血窦开放：在分娩过程中，多种原因都可能引起宫颈或宫体损伤，导致血窦破裂。像宫颈裂伤、子宫破裂、前置胎盘、胎盘早剥等情况，都可能使母体的血管屏障被破坏。此时，羊水就如同找到了 “突破口”，可以通过这些破损的血管或胎盘后的血窦进入母体血液循环。

胎膜破裂：大部分羊水栓塞都发生在胎膜破裂以后。正常情况下，胎膜起到了阻隔羊水与母体血液循环的作用，但一旦胎膜破裂，羊水便有机会从子宫蜕膜或宫颈管破损的小血管进入母体血液循环中。

当羊水进入母体血液循环后，就如同在平静湖面投入巨石，引发一系列严重的连锁反应：

肺动脉高压：羊水中的有形物质，如胎儿毳毛、角化上皮、胎脂、胎粪等，进入肺动脉后，会如同 “路障” 一样，机械性地阻塞肺动脉及其分支，导致肺循环受阻。同时，羊水中的一些成分还会引起机体的应激反应，促使体内释放如组胺、5 - 羟色胺等血管活性物质，使得肺血管发生痉挛，进一步加重肺动脉高压。肺动脉高压又会导致右心负荷急剧增加，引起急性右心衰竭，右心血液无法顺利泵出，进而导致左心房回心血量大幅减少，左心排出量也随之降低，造成周围循环衰竭，引发休克。

低氧血症：由于肺动脉高压和肺循环障碍，使得肺部气体交换功能严重受损，氧气无法有效地进入血液，从而导致机体出现严重的低氧血症。产妇会出现呼吸困难、发绀等症状，而全身组织器官得不到充足的氧气供应，功能也会受到严重影响，尤其是大脑、心脏等重要器官，长时间的低氧会导致这些器官的细胞受损甚至坏死。

弥散性血管内凝血（DIC）：羊水中含有丰富的促凝物质，进入母体血液循环后，就像点燃了凝血 “导火索”，会迅速激活母体的凝血系统，使得血液在血管内广泛凝固，形成大量微血栓。这些微血栓会阻塞全身小血管，导致多个器官的微循环障碍，进一步加重器官功能损伤。同时，由于大量凝血因子被消耗，以及继发性纤溶系统的激活，又会使血液从高凝状态迅速转变为低凝状态，引发全身广泛性出血，如阴道大量流血、皮肤瘀斑、针眼渗血、消化道出血等。

常见诱发因素剖析

羊水栓塞的发生并非毫无征兆，它与多种诱发因素密切相关，了解这些因素对于预防和早期识别羊水栓塞至关重要：

高龄初产：年龄超过 35 岁的初产妇，身体机能相对下降，在分娩时，子宫收缩力可能较弱，产程往往会延长，这使得产妇在分娩过程中面临更多的风险，羊水栓塞的发生几率也会相对增加。相关研究表明，高龄初产妇发生羊水栓塞的风险约为年轻初产妇的 2-3 倍 。

经产妇：多次分娩会对子宫造成一定程度的损伤，尤其是子宫下段和宫颈部位。经产妇在分娩时，子宫收缩可能会过强，导致宫颈裂伤的风险增加。一旦宫颈出现裂伤，羊水就有机会通过这些破损的血管进入母体血液循环，从而引发羊水栓塞。临床上，经产妇发生羊水栓塞的案例并不少见，需要特别关注。

宫颈裂伤：在分娩过程中，尤其是急产、胎儿过大、助产操作不当等情况下，宫颈很容易发生裂伤。宫颈裂伤后，局部血管破裂，羊水会顺着这些破裂的血管进入母体循环，进而引发羊水栓塞。据统计，宫颈裂伤的产妇中，羊水栓塞的发生率明显高于无宫颈裂伤的产妇。

子宫破裂：这是一种极为严重的产科急症，常见于有剖宫产史、子宫手术史、多胎妊娠、梗阻性难产等情况的产妇。子宫破裂时，大量的羊水会通过破裂口直接进入母体血液循环，引发羊水栓塞的风险极高。而且，子宫破裂还会导致严重的大出血，进一步危及产妇的生命安全。

羊水过多：当羊水量超过 2000ml 时，称为羊水过多。羊水过多使得羊膜腔内压力显著升高，在分娩过程中，尤其是胎膜破裂时，羊水可能会在高压作用下迅速进入母体破损的微血管，从而引发羊水栓塞。羊水过多的产妇发生羊水栓塞的风险比正常产妇高出数倍。

多胎妊娠：怀有多个胎儿时，子宫过度膨胀，子宫壁张力增大，羊膜腔内压力也随之升高。同时，多胎妊娠分娩时，产程往往较为复杂，宫缩不协调等情况也较为常见，这些因素都增加了羊水进入母体血液循环的机会，使得多胎妊娠的产妇更容易发生羊水栓塞。

羊水栓塞的症状表现

羊水栓塞的症状表现多样且凶险，往往在分娩过程中或产后短时间内突然发作，让人措手不及。

前驱症状：大约 30％ - 40％的患者在羊水栓塞发生前会出现一些非特异性的前驱症状 ，如呼吸急促、胸痛、憋气、寒战、呛咳、头晕、乏力、心慌、恶心、呕吐、麻木、针刺样感觉、焦虑、烦躁和濒死感等。这些症状很容易被忽视或误诊为其他常见的分娩不适，从而延误病情。比如，有些产妇在分娩时出现轻微的呼吸急促和心慌，医护人员可能会认为是分娩时的紧张和用力导致的，而没有想到是羊水栓塞的前驱症状。同时，此时还可能出现胎心减速、胎心基线变异消失等胎儿窘迫的表现，提示胎儿在宫内已经受到严重影响。

心肺功能衰竭和休克：这是羊水栓塞最为突出和严重的症状阶段。产妇会突然出现呼吸困难和（或）发绀，感觉呼吸极度困难，仿佛空气被隔绝，口唇、指甲等部位明显发紫；同时，心跳会急剧加速，出现心动过速，但由于心脏泵血功能受到严重影响，血压却会迅速下降，出现休克症状。产妇可能会出现抽搐、意识丧失或昏迷，全身皮肤苍白、湿冷，尿量明显减少甚至无尿。在一些严重的案例中，产妇可能在数分钟内就发生猝死，病情发展之迅猛令人震惊。

凝血功能障碍：羊水栓塞引发的凝血功能障碍是导致产妇死亡的重要原因之一。产妇会出现以子宫出血为主的全身出血倾向，如阴道大量出血，且血液往往不凝固，这与普通的产后出血有着明显的区别。同时，手术切口渗血不止，全身皮肤黏膜也会出现出血点、瘀斑，针眼处持续渗血，还可能出现血尿、消化道大出血等情况。这些出血症状相互影响，形成恶性循环，进一步加重产妇的病情。

急性肾衰竭等脏器受损：全身脏器在羊水栓塞的打击下均可受损，除了心肺功能衰竭及凝血功能障碍外，中枢神经系统和肾脏是最常见受损的器官。由于大脑长时间缺氧，产妇可能会出现昏迷、谵妄、抽搐等神经系统症状，即使经过抢救保住生命，也可能留下严重的神经系统后遗症。肾脏受损则表现为少尿或无尿，血肌酐、尿素氮等指标升高，提示肾功能急剧下降。如果不能及时恢复肾功能，可能会发展为慢性肾衰竭，严重影响产妇的生活质量。

羊水栓塞对胎儿的影响同样巨大。如果羊水栓塞发生在胎儿尚未娩出时，常导致胎儿缺氧、窘迫，表现为胎心监测异常，如胎心突然加快或减慢，基线变异消失等。在严重情况下，可造成胎儿宫内死亡，给家庭带来沉重的打击。

应对之策：治疗与预防

治疗措施

羊水栓塞发病急骤，病情凶险，一旦发生，必须争分夺秒地进行抢救，治疗措施需要多学科协作，综合运用多种手段，以挽救产妇的生命。

呼吸与循环支持：

紧急气管插管与呼吸辅助：当产妇出现呼吸急促、呼吸困难甚至呼吸衰竭等症状时，立即进行气管插管是关键的第一步。通过气管插管，建立有效的人工气道，能够迅速改善产妇的通气功能，保证氧气的充足供应，纠正低氧血症。随后，根据产妇的具体情况，给予合适的机械通气模式，如持续正压通气（CPAP）或呼气末正压通气（PEEP） ，以维持正常的呼吸功能和氧合水平。

心血管支持治疗：由于羊水栓塞常导致产妇出现休克，血压急剧下降，因此维持心血管功能稳定至关重要。快速补充血容量是首要任务，通过静脉输注晶体液、胶体液和血液制品等，迅速恢复有效循环血量。同时，根据血压情况，合理使用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以提升血压，保证重要脏器的血液灌注。此外，对于出现急性心力衰竭的产妇，还需要给予强心药物，如西地兰等，增强心肌收缩力，改善心脏功能。

抗过敏治疗：羊水进入母体血液循环后，会引发强烈的过敏反应，因此抗过敏治疗是羊水栓塞治疗的重要环节。常用的药物是糖皮质激素，如地塞米松或甲泼尼龙。这些药物能够抑制机体的过敏反应，减轻炎症介质的释放，从而缓解过敏症状，保护重要脏器的功能。一般会给予较大剂量的糖皮质激素进行冲击治疗，如地塞米松 20 - 40mg 静脉推注，随后根据病情调整剂量。

解除肺动脉高压：肺动脉高压是羊水栓塞导致心肺功能衰竭的重要原因之一，因此解除肺动脉高压对于改善产妇的病情至关重要。常用的药物包括罂粟碱、阿托品、氨茶碱等。罂粟碱是解除肺动脉高压的首选药物，它能够直接松弛血管平滑肌，扩张肺动脉和冠状动脉，降低肺动脉阻力，增加心输出量。一般以 30 - 90mg 加入 10% - 25% 葡萄糖液 20ml 中缓慢静脉推注。阿托品则可以解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，改善微循环，同时也有一定的解除肺动脉痉挛的作用，常用剂量为 1mg 静脉注射，每 15 - 30 分钟一次，直至面色潮红、症状缓解。氨茶碱则能扩张支气管，增强心肌收缩力，同时也有助于解除肺动脉高压，以 0.25g 加入 10% 葡萄糖液 20ml 中缓慢静脉推注。

抗休克治疗：除了补充血容量和使用血管活性药物外，抗休克治疗还包括纠正酸中毒和电解质紊乱。羊水栓塞导致的休克会使机体产生无氧代谢，从而引发代谢性酸中毒。及时纠正酸中毒对于改善心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性至关重要。一般会根据血气分析结果，给予适量的碳酸氢钠溶液静脉滴注，以纠正酸中毒。同时，密切监测产妇的电解质水平，及时纠正低钾、低钠等电解质紊乱。

防治 DIC：羊水栓塞引发的弥散性血管内凝血（DIC）是导致产妇死亡的重要原因之一，因此早期诊断和及时治疗 DIC 非常关键。在 DIC 的高凝阶段，可考虑使用肝素抗凝治疗，以阻止微血栓的进一步形成。但肝素的使用需要严格掌握指征和剂量，密切监测凝血功能指标，如活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）等，避免出现出血倾向加重的情况。在 DIC 的消耗性低凝期，则需要及时补充凝血因子和血小板，如输注新鲜冰冻血浆、冷沉淀、血小板悬液等，以纠正凝血功能障碍。同时，可使用抗纤溶药物，如氨甲环酸、氨基己酸等，抑制纤溶系统的过度激活，减少出血。

预防肾衰竭：羊水栓塞导致的休克和 DIC 可引起肾脏缺血、缺氧，进而导致急性肾衰竭。为了预防肾衰竭的发生，在抢救过程中应密切观察产妇的尿量，保证充足的血容量和肾脏灌注。一旦发现尿量减少，可给予利尿剂，如呋塞米（速尿）20 - 40mg 静脉注射，以促进尿液排出，减轻肾脏负担。对于已经发生急性肾衰竭的产妇，必要时需要进行血液透析或腹膜透析等肾脏替代治疗，以维持体内的水、电解质和酸碱平衡。

预防方法

羊水栓塞虽然凶险，但通过加强孕期保健和分娩过程中的规范管理，可以在一定程度上降低其发生风险。

加强孕期保健：孕妇应定期进行产前检查，尤其是对于存在羊水栓塞高危因素的孕妇，如高龄初产、经产妇、多胎妊娠、羊水过多、前置胎盘、胎盘早剥等，更要加强孕期监测。通过产前检查，可以及时发现和处理孕期合并症和并发症，如妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病等，降低羊水栓塞的发生风险。同时，孕妇在孕期要注意保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、戒烟戒酒、避免过度劳累等，增强自身的抵抗力。

正确使用缩宫素：缩宫素是产科常用的促进子宫收缩的药物，但如果使用不当，可导致子宫收缩过强，增加羊水栓塞的发生风险。因此，在使用缩宫素时，必须严格掌握适应证和禁忌证，按照规范的剂量和方法使用。一般应从小剂量开始，根据子宫收缩情况逐渐调整剂量，避免子宫收缩过强。同时，在使用缩宫素过程中，要密切观察产妇的宫缩、胎心变化以及产程进展情况，如有异常应及时调整或停止使用。

避免宫缩过强：除了正确使用缩宫素外，还应采取其他措施避免宫缩过强。例如，对于有急产史的产妇，在分娩过程中可适当使用镇静剂，如地西泮等，以缓解子宫收缩，延长产程。同时，要避免产妇在分娩时过度用力，指导产妇正确的呼吸和用力方法，避免因产妇用力不当导致宫缩过强。

在宫缩间歇期人工破膜：人工破膜是分娩过程中常用的操作之一，但如果在宫缩期进行人工破膜，破膜后羊水中的有形成分可随宫缩经破损的微血管被挤入母体循环，从而引发羊水栓塞。因此，应尽量在宫缩间歇期进行人工破膜，避免在宫缩期破膜。同时，在人工破膜时，要注意操作轻柔，避免损伤宫颈和子宫血管。

防止产伤：产伤是羊水栓塞的重要诱发因素之一，如子宫破裂、宫颈裂伤、胎盘早剥等都可导致羊水进入母体血液循环。因此，在分娩过程中，要严格遵守操作规程，避免粗暴操作，防止产伤的发生。对于可能发生产伤的情况，如巨大儿、胎位异常等，要提前做好准备，必要时及时采取剖宫产等措施，以减少产伤的发生。

其他措施：在剖宫产手术中，要注意避免子宫切口撕裂，缝合时要确保止血彻底。同时，在羊水流出前，尽量吸净羊水，减少羊水进入母体血液循环的机会。此外，对于存在羊水栓塞高危因素的产妇，在分娩前可预防性地准备好血液制品、抢救药品和设备等，以便在发生羊水栓塞时能够及时进行抢救。羊水栓塞：分娩背后的隐藏杀手